Neurodegeneración
Acronimo: NEURODEGUAM
Tipo: Grupo consolidado
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Categorías: LS5 Neuroscience and Neural Disorders
BMED Biomedicina
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Lineas de investigación:
Papel de proteostasis, metabolismo e inflamación en las enferemedades neurodegenerativas
Proyectos más relevantes:
-Proyecto Competititivo (Programa Biomedicina Comunidad de Madrid, Desarrolado en: UAM. Ref: B2017/BMD-3700). Bases Metabólicas de la Neurodegeneración. González Castaño, José (Investigador principal y coordinador (IP) . Duración: 01-01-2018 – 31-12-2021. Financiación total de todos los grupos: 812.499,06 Euros – Proyecto Competitivo (Ministerio de Economía, Industria y Competitividad, EXCELENCIA Desarrollado en: UAM-CSIC. Ref: SAF2017-85199 ), CCAAT/Enhancer binding protein β (C/EBPβ) como modulador de la neuroinflamación. Una nueva diana terapéutica en la enfermedad de Parkinson. IPs: Ana Perez Castillo-José González Castaño. Duración: 01/01/2018- 31/12/2020. Financiación: 181.500 Euros – Proyecto Competitivo (Programa: Ministerio de Economía y Competitividad. Desarrollado en: UAM. Ref: SAF2012-34556). Papel de la proteostasis de alfa sinucleina y dj-1 en la función celular y su relación con la patogénesis de la enfermedad de parkinson. González Castaño, José (Investigador principal (IP);. Duración: 01-01-2013 – 06-30-2017. Financiación: 117000.00 Euros – Proyecto Competitivo (Programa: Comunidad Autónoma de Madrid. Desarrollado en: UAM. Ref: S2010/BMD-2331). Redes de señalización y vías efectoras en modelos celulares y animales de enfermedades neurodegenerativas. González Castaño, José (Investigador principal y coordinador (IP)) . Duración: 01-01-2012 – 06-30-2016. Financiación: 106.472.00 Euros – Proyecto Competitivo (Programa: Ministerio de Ciencia e Innovación. Desarrollado en: UAM.FACULTAD DE MEDICINA.BIOQUÍMICA. Ref: SAF2011-22643). Respuesta al Stress y proteostasis de alfa-sinucleína en la enfermedad de Parkinson. González Castaño, José (Investigador principal (IP)); . Duración: 01-01-2012 – 12-31-2012. Financiación: 36300.00
Publicaciones más relevantes:
Morales-Garcia JA, Gine E, Hernandez-Encinas E, Aguilar –Morante D, Sierra-Magro A, Sanz-SanCristobal M, Alonso-Gil S, Sanchez-Lanzas R, Castaño JG, Santos A, Perez-Castillo, A. (2017). CCAAT/Enhancer binding protein b silencing mitigates glial activation and neurodegeneration in a rat model of Parkinson’s disease. Sci. Reports. 7,13526 Sanchez-Lanzas,R., Alvarez-Castelao,B., Bermejo,T., Ayuso,T., Tunon,T., and Castano,J.G. (2016). Protein degradation in a LAMP-2-deficient B-lymphoblastoid cell line from a patient with Danon disease. Biochim. Biophys. Acta 1862, 1423-1432. Alvarez-Castelao,B., Goethals,M., Vandekerckhove,J., and Castano,J.G. (2014). Mechanism of cleavage of alpha-synuclein by the 20S proteasome and modulation of its degradation by the RedOx state of the N-terminal methionines. Biochim. Biophys. Acta 1843, 352-365. Alvarez-Castelao,B., Munoz,C., Sanchez,I., Goethals,M., Vandekerckhove,J., and Castano,J.G. (2012). Reduced protein stability of human DJ-1/PARK7 L166P, linked to autosomal recessive Parkinson disease, is due to direct endoproteolytic cleavage by the proteasome. Biochim. Biophys. Acta 1823, 524-533. Alvarez-Castelao,B. and Castano,J.G. (2011). Synphilin-1 inhibits alpha-synuclein degradation by the proteasome. Cell Mol. Life Sci. 68, 2643-2654