Biogénesis y función de la mitocondria y su repercusión en patología

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Biogénesis y función de la mitocondria y su repercusión en patología

Código: 68
Acronimo: IFone
Tipo: Grupo consolidado
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Categorías: LS3 Cellular and Developmental Biology
LS4 Physiology, Pathophysiology and Endocrinology
BMC Biología Molecular, Celular y Genética
BMED Biomedicina
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Biogénesis y Función de la Mitocondria y su Repercusión en Patología



Proyectos más relevantes:

La mitocondria y su disfunción en patología: papel de IF1. SAF2013-41945-R. Ministeriode Ciencia e Innovación. Investigación. JOSE MANUEL CUEZVA MARCOS. (UniversidadAutónoma de Madrid). 01/06/2014-2016. La mitocondria y su implicación en patología humana. COMUNIDAD DE MADRID. S-2010/BMD-2402.. PROGRAMA DE BIOMEDICINA. JOSE MANUEL CUEZVA MARCOS. (Universidad Autónoma de Madrid). 2012-2015. Biogénesis de la mitocondria y su disfunción en patología. BFU2010-18903. Ministerio de Ciencia e Innovación. Investigación. JOSE MANUEL CUEZVA MARCOS. (Universidad Autónoma de Madrid). 2011-2013. CB06/07/0017, CIBER de Enfermedades Raras. Ministerio de Sanidad y Consumo. José M. Cuezva Marcos. (Centro de Biología Molecular Severo Ochoa). Desde 2006.



Publicaciones más relevantes:

Del Rey MJ, Valín Á, Usategui A, García-Herrero CM, Sánchez-Aragó M, Cuezva JM, Galindo M, Bravo B, Cañete JD, Blanco FJ, Criado G, Pablos JL.Hif-1α Knockdown Reduces Glycolytic Metabolism and Induces Cell Death of Human Synovial Fibroblasts Under Normoxic Conditions. Sci Rep. 2017 Jun 16;7(1):3644. F Santacatterina; et al. 2016. Down-regulation of oxidative phosphorylation in the liver by expression of the ATPase inhibitory factor 1 induces a tumor-promoter metabolic state.Oncotarget. 7-1, pp.490-508 J García-Bermúdez; JM Cuezva. 2016. The ATPase Inhibitory Factor 1 (IF1): A master regulator of energy metabolism and of cell survival.Biochim Biophys Acta.Feb. 12, pp.S0005-2728(16)30023-8. J García-Bermúdez; et al. 2015. PKA phosphorylates the ATPase Inhibitory Factor 1 and inactivates its capacity to bind and inhibit the mitochondrial H+-ATP synthase. Cell Formentini L; et al. 2014. In vivo inhibition of the mitochondrial H+-ATP synthase in neurons promotes metabolic preconditioning. EMBO journal. 33-7, pp.762- Sanchez-Arago M; et al. 2013. Degradation of IF1 controls energy metabolism during osteogenic differentiation of stem cells. EMBO Reports. 14-7, pp.638-644

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